Oggi voglio parlare dell'obiettivo finale della maggior parte delle diete per la perdita di peso, che è sempre perdere grasso corporeo e non massa muscolare magra. E affinché ciò accada, dovremmo esaminare attentamente alcuni processi e, naturalmente, controllarli. Dovremmo quindi esaminare i passaggi necessari per mobilitare il grasso e la famosa "combustione" delle cellule adipose.

Ma prima, lasciatemi elaborare una tesi su cosa significhi perdere o "bruciare" il grasso corporeo: significa che il grasso immagazzinato nelle cellule adipose viene rimosso da quelle cellule e convertito in energia in altre parti del corpo.

La maggior parte dei tessuti del corpo (ci sono alcune eccezioni, come il cervello) può usare gli acidi grassi (grassi) come combustibile, ma i principali che ci interessano sono i muscoli scheletrici e il fegato.

Voglio dire che anche se il cervello non può usare direttamente gli acidi grassi, può usare i chetoni fatti dal metabolismo degli acidi grassi nel fegato.

Diamo un'occhiata ai meccanismi nascosti del processo di perdita di grasso. Sebbene il processo possa essere suddiviso, ci interessa solo tre passaggi principali nel metabolismo degli acidi grassi: mobilizzazione, trasporto e ossidazione (Masterizzazione).

Indice dell'articolo:

  • Step 1: Mobilitazione
    • A proposito di adrenorecettori
    • Ritorno alla mobilitazione: riassumere
  • Fase 2: flusso sanguigno e trasporto
  • Passaggio 3: raccolta e utilizzo
  • Stanco di non essere in grado di bruciare i grassi?

Step 1: Mobilitazione

il Il primo passo per bruciare il grasso corporeo è estrarlo dalle cellule adipose. Il grasso corporeo è immagazzinato principalmente nei trigliceridi, con una piccola quantità di acqua e alcune "parti" enzimatiche e cellulari.

La mobilizzazione del grasso corporeo richiede la rottura del trigliceride immagazzinato in tre acidi grassi e una molecola di glicerolo. Il tasso limitante in questo processo è un enzima chiamato lipasi sensibile agli ormoni (LHS). Quindi, cosa regola la LHS?

Mentre un certo numero di ormoni, come il testosterone, cortisolo, estrogeno e l'ormone della crescita ha effetti modulatori sulle attività LHS (principalmente la diminuzione dei livelli totali di LHS in cellule di grasso), i soli ormoni che hanno bisogno di essere "la causa" in termini di attività sono il insulina e catecolamine.

L'inattivatore primario di LHS è l'insulina ormonale e ha bisogno solo di piccole quantità (a seconda della sensibilità all'insulina) per avere un effetto. Anche i livelli di insulina a digiuno sono sufficienti per inattivare LHS in circa il 50%.

Piccoli aumenti di insulina (dall'assunzione di carboidrati) inattivano ulteriormente il LHS. Inoltre, la semplice presenza di trigliceridi nel sangue (attraverso l'infusione o semplicemente mangiando solo grassi alimentari) causa anche la loro inibizione.

In un modo o nell'altro, quando si mangia, la LHS viene inattivata, sia dall'aumento dell'insulina, delle proteine ​​o dei carboidrati, sia dalla presenza di grasso nel sangue.

Gli ormoni primari che attivano LHS sono le catecolamine: adrenalina e noradrenalina. L'adrenalina viene rilasciata dalla corteccia surrenale, viaggiando attraverso il flusso sanguigno e colpendo innumerevoli tessuti corporei. Ciò significa che il flusso di sangue alle cellule di grasso ha un impatto a seconda di quanto poco l'adrenalina raggiungerà le cellule di grasso.

La noradrenalina viene rilasciata dai nervi terminali che interagiscono direttamente con le cellule. Più tecnicamente, sia l'insulina che le catecolamine influenzano i livelli di AMP ciclico (cAMP) - 3'5'-adenosina monofosfato-ciclico.

il ciclico adenosina 3 ', 5'-monofosfato (AMP cAMP o ciclico) è una molecola importante nella trasduzione del segnale in una cella, simile a un tipo di messaggero cellulare secondario. Le cellule rispondono al loro ambiente ricevendo suggerimenti di ormoni e altri segnali chimici esterni. L'AMP ciclico è uno dei messaggeri secondari più importanti, coinvolto come modulatore di processi fisiologici, modulante informazione nel sistema nervoso e cardiovascolare, differenziazione e crescita cellulare e metabolismo generale.

È nella cellula di grasso che è ciò che determina realmente la quantità di LHS attiva. Quando i livelli di cAMP sono bassi, l'attività LHS è anche bassa e la ripartizione del grasso è bassa. Quando i livelli di cAMP sono alti, l'attività LHS è elevata e la ripartizione del grasso aumenta.

L'insulina riduce i livelli di cAMP e le catecolamine, in generale, aumentano i livelli di cAMP. Più alto è il livello di cAMP, più attivo è il LHS e più grasso corporeo viene rotto e rilasciato dalla cellula adiposa. Dovrebbe essere chiaro che dal punto di vista della perdita di grasso vogliamo alti livelli di cAMP.

A proposito di adrenorecettori

Per comprendere alcune delle osservazioni critiche di cui sopra, ho bisogno di fare un addendum e spiegare come le catecolamine inviano i loro segnali. Tutti gli ormoni funzionano attraverso i recettori e le catecolamine non sono diversi, hanno i loro recettori specifici chiamati adrenorecettori.

Esistono due classi principali di adrenorecettori: beta e alfa, che si trovano in tutto il corpo. Ciò include cervello, fegato, muscolo scheletrico, cellule adipose, cuore, vasi sanguigni, ecc. Ci sono almeno 3 (e forse 4) recettori beta diversi: beta-1, beta-2, beta-3 e beta-4 (o beta-3 atipico). Gli alfa-adrenorecettori entrano in almeno due tipi, alfa-1 e alfa-2.

Esistono sottotipi aggiuntivi di ciascun adrenorecettore, ma questo è più dettagliato di quello di cui abbiamo veramente bisogno. Tangenzialmente, i recettori beta-3 (e i farmaci chiamati beta-3 agonisti) sono diventati un enorme progetto di ricerca quando l'attivazione della beta-3 nella perdita di grasso negli animali è stata trovata funzionante anche nell'uomo. Sfortunatamente, i recettori beta-3 si trovano principalmente nelle cellule di grasso bruno, che gli animali tendono ad avere molti e non gli umani.

I principali recettori di cui abbiamo bisogno di preoccuparci nelle cellule di grasso umano sono recettori alfa-2 e recettori beta-1 e beta-2, che legano attivamente gli ormoni della catecolamina. Quando le catecolamine si legano ai recettori beta-1,2, aumentano i livelli di cAMP, che aumenta la rottura del grasso. E questo è fantastico!

Tuttavia, quando le catecolamine si legano ai recettori alfa-2, diminuiscono i livelli di cAMP, che diminuisce la rottura del grasso. Niente di buono Ma questo vuol dire che le catecolamine, che ho detto essere grassi mobilitatori, possono effettivamente inviare la mobilizzazione dei grassi tramite segnali: legandosi ai recettori alfa o beta.

Ma allora perché importa? Diverse aree di grasso corporeo hanno diverse distribuzioni di alfa-2 e adrenorecettori beta-2. Ad esempio, il grasso corporeo inferiore delle donne (fianchi e cosce) ha 9 volte più recettori alfa-2 rispetto ai recettori beta-2. Alcune ricerche indicano che il grasso addominale maschile (sottocutaneo) è simile, con più recettori alfa-2 rispetto al beta-2.

Ora sai, finalmente, e puoi capire perché è così difficile ridurre queste specifiche aree di grasso: con un numero maggiore di recettori alfa-2 per legare le catecolamine, è molto più difficile stimolare la rottura di queste cellule di grasso.

Altri fattori che influenzano la funzione degli adrenorecettori sono gli androgeni e gli ormoni tiroidei, che tendono ad aumentare la sensibilità dei recettori beta-2 alle catecolamine. Questo può essere parte del motivo per cui gli uomini (che hanno in media più androgeni e quantità più elevate di ormone tiroideo, in media) perdono il grasso più facilmente.

Ritorno alla mobilitazione: riassumere

Dovrei notare che l'insulina quasi sempre vince la battaglia sul metabolismo delle cellule adipose. Cioè, anche con alti livelli di catecolamine, se l'insulina è alta, la mobilizzazione del grasso sarà compromessa. Come puoi vedere, questo di solito non accade in condizioni normali.

Tipicamente, quando l'insulina è elevata, le catecolamine sono basse e viceversa (ad esempio, durante l'esercizio fisico, i livelli di insulina diminuiscono ei livelli di catecolamina aumentano). Ci sono delle eccezioni, ovviamente.

Se si beve una bevanda con carboidrati durante l'esercizio aerobico, ad esempio, il leggero aumento di insulina diminuirà la mobilizzazione del grasso. Ricorda solo quanto segue: l'insulina inibisce la mobilizzazione dei grassi e le catecolamine (di solito) aumentano. L'insulina vince sempre la battaglia. Pertanto, quando l'insulina è alta e le catecolamine sono basse, il grasso tende a essere immagazzinato. Quando l'insulina è bassa e le catecolamine sono alte, il grasso sarà mobilizzato. Abbastanza semplicistico? Forse. Ma abbastanza buono per il momento.

Quello che voglio è portare il messaggio che, dal punto di vista di mobilizzazione dei grassi, Vogliamo una bassa insulina e alte catecolamine. Entrambi possono essere facilmente raggiunti attraverso un'alimentazione alterata (riduzione di carboidrati e calorie) e l'esercizio (che aumenta le catecolamine).

Fase 2: flusso sanguigno e trasporto

Quindi immagina una situazione in cui l'insulina è bassa e le catecolamine sono alte, dove vogliamo che i trigliceridi immagazzinati siano decomposti (la parola tecnica è idrolisati) in glicerolo e acidi grassi liberi (FFA). Entrambe entrano nella microcircolazione attorno alle cellule adipose.

Il glicerolo può essere utilizzato per diversi compiti, compresa la produzione di glucosio nel fegato, ma per il momento possiamo ignorarlo. Gli FFA ci interessano.

Alcuni degli FFA saranno semplicemente immagazzinati nella cellula adiposa (un processo chiamato riesterificazione). Ciò che non viene ripristinato può viaggiare attraverso il flusso sanguigno come un acido grasso libero o legarsi all'albumina (una proteina prodotta nel fegato).

Così ora abbiamo gli FFA legati all'albumina nel sangue intorno alla cellula adiposa. Poiché l'FFA non può essere "bruciato" lì, deve essere trasportato lontano dalla cellula grassa: questo dipende dal flusso sanguigno e dalla cellula grassa.

Come con la sensibilità all'insulina e le proporzioni di adrenorecettori, i depositi di grasso differiscono in termini di flusso. Il grasso viscerale, ad esempio, ha un flusso sanguigno estremamente elevato rispetto ad altri depositi di grasso. È estremamente sensibile alle catecolamine e relativamente resistente agli effetti dell'insulina. Il grasso viscerale viene mobilizzato abbastanza facilmente ed è quindi generalmente "bruciato" più velocemente (specialmente con l'esercizio).

Rispetto al grasso viscerale, grasso sottocutaneo (addominale, e probabilmente la parte bassa della schiena) ha meno il flusso di sangue, è meno sensibile agli effetti mobilitazione di grasso da catecolamine e più sensibili all'insulina, il che rende il "più ostinato" di il grasso viscerale. Il grasso dell'anca e della coscia è di gran lunga il peggiore: ha il flusso sanguigno più basso, è il meno sensibile alle catecolamine e il più sensibile all'insulina.

Così ora abbiamo un motivo in più per cui il grasso "testardo" (per via sottocutanea) è "testardo": il flusso di sangue povero che rende difficile per il trasporto degli acidi grassi mobilitati. In realtà, non è del tutto vero che il flusso di sangue verso le cellule grasse testarde sia sempre lento.

In risposta a un pasto, il flusso di sangue al grasso testardo aumenta prontamente. In tutte le altre occasioni, il flusso di sangue verso il grasso testardo (sottocutaneo) è lento. Fondamentalmente, è più facile immagazzinare le calorie in grasso testardo che generare energia con esse.

Gli studi dimostrano che le donne tendono ad avere aumenti preferenziali nel flusso sanguigno verso i fianchi e le cosce dopo un pasto. La storia delle donne anziane sui cibi grassi che vanno dritti ai fianchi risulta essere vera, dopotutto.

Gli uomini tendono a inviare più grasso viscerale (che è in realtà facile da mobilitare) e più di quel grasso nel loro flusso sanguigno. Questo rende più facile perdere grasso corporeo, ma è uno dei motivi per cui gli uomini sono più inclini agli attacchi di cuore.

Ma una cosa è certa: il povero flusso di sangue verso le cellule grasse testarde (sottocutanee) è un altro motivo per la dieta. poi, come possiamo migliorare il flusso di sangue alle cellule di grasso?

Il flusso sanguigno alle cellule grasse migliora durante il digiuno e una condizione con una dieta a basso contenuto di carboidrati / chetogenica. Questo si adatta al nostro obiettivo di ridurre l'insulina in primo luogo.

Tuttavia, l'esercizio aerobico migliora il flusso sanguigno alle cellule di grasso, oltre a bruciare calorie, quindi questa è una possibile soluzione. Considerando i suoi problemi con il grasso corporeo inferiore, questo potrebbe spiegare perché i bodybuilder femminili hanno bisogno di fare più cardio degli uomini per sembrare più asciutti.

Ci sono anche alfa e beta adrenergico sulle pareti del sistema circolatorio che controllano se c'è costrizione dei vasi sanguigni (decreasing flusso di sangue) o loro espansione (aumentando il flusso). Come nel metabolismo delle cellule grasse, gli adrenorecettori alfa tendono a diminuire il flusso sanguigno dal tessuto adiposo mentre i beta-adrenorecettori tendono ad aumentarlo.

Altri ormoni, come ossido di azoto, prostaglandine e adenosina riguardano anche il flusso di sangue e di tessuto adiposo sembra che la cellula di grasso regola il proprio flusso di sangue in gran parte.

Passaggio 3: raccolta e utilizzo

Quindi ora mobilizziamo gli acidi grassi nel sangue, li leghiamo all'albumina e possiamo rimuovere il grasso dalla cellula adiposa nel sangue. E adesso?

Alla fine, gli FFA legati all'albumina entreranno in un tessuto (come fegato o muscolo) che può essere utilizzato per il carburante.

Gli FFA saranno incorporati in questo tessuto (apparentemente da uno specifico acido grasso legato alle proteine) e possono essere riorganizzati come trigliceridi sia nel muscolo che nel fegato (che è raro in condizioni normali di alimentazione ma si verificano durante il sovralimentazione) o energia capovolta . Concentriamoci sull'ultimo.

Per essere usato come energia, l'FFA deve essere trasportato ai mitocondri da un enzima chiamato carnitina palmitoil transferasi (CPT). A proposito, questa è la teoria alla base degli integratori a base di carnitina: aumentando i livelli di CPT, si ottiene una maggiore quantità di grassi bruciati. Mentre questo è fantastico in teoria, in realtà non funziona nella pratica (se ciò accade, gli importi necessari sono assurdamente alti e costosi).

L'attività CPT è controllata da alcuni fattori diversi, inclusa la capacità aerobica (più si è regolati "aerobicamente", più grasso si brucia) e livelli di glicogeno.

Il glicogeno è semplicemente una lunga catena di carboidrati immagazzinati nei muscoli o nel fegato. Quando il glicogeno è alto, l'attività CPT è bassa e il consumo di grassi è basso, e viceversa. Questo è vero sia per i muscoli che per il fegato.

Impoverendo il glicogeno muscolare e del fegato, possiamo aumentare l'attività di CPT e bruceremo gli acidi grassi a una velocità maggiore. Questo è facilmente realizzabile con la combinazione di basso contenuto di carboidrati e allenamento intensivo.

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conclusione:

Quindi in questo articolo puoi capire tutti i meccanismi alla base del processo di perdita di grasso corporeo. Conoscere le tre fasi principali del metabolismo.

Puoi capire che perdere grasso va ben oltre "mangiare di meno", "fare più esercizio fisico" e quelle cose che le persone senza comprensione di solito dicono in giro. Trova qualcuno che capisca di cosa stai parlando e facendo, perché solo così sarai in grado di ottimizzare i risultati per davvero.

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